Alzheimer, il rischio corre lungo l’asse intestino-cervello: ecco cosa cela il microbiota

Un composto prodotto da alcuni batteri accelera l’evoluzione del quadro patologico. E potrebbe favorire il decadimento cerebrale

Gut-Brain Axis. O se preferite, asse intestino-cervello. Più si va avanti, più si scopre che le interazioni tra gli abitanti della megalopoli che vive nel nostro apparato digerente ed il benessere del sistema nervoso centrale sono strette e saldamente interconnesse. Addirittura, il microbiota intestinale potrebbe diventare una sorta di “centrale produttiva” di molecole che in qualche modo possono interferire in chiave negativa sul rischio di sviluppare malattia di Alzheimer e più in generale problemi vascolari che possono portare a decadimento cognitivo. Su questo fronte, una conferma giunge a distanza di quasi una decade dalla scoperta che la composizione della popolazione batterica intestinale è diversa nelle persone con malattia di Alzheimer rispetto alle persone sane.

Sotto la lente d’ingrandimento c’è una sostanza, l’imidazolo propionato (ImP), prodotta proprio da ceppi batterici intestinali. Una ricerca pubblicata su Nature Communications (primo nome Vaibavh Vemuganti) e guidata da Barbara Bendlin e Federico Rey dell‘Università del Wisconsin-Madison (gli stessi che avevano già notato le differenze nella composizione degli abitanti dell’intestino in presenza della malattia neurologica) ipotizza che ImP potrebbe in qualche modo contribuire alle alterazioni cerebrali tipiche delle patologie caratterizzate da decadimento cognitivo e addirittura diventare un potenziale obiettivo terapeutico per il futuro. Allo studio hanno preso parte anche ricercatori scienziati dell’Università della California di Los Angeles e dell’Università di Göteborg.

La produzione di ImP varia considerevolmente da persona a persona. Alcuni individui sembrano produrne quantità relativamente elevate, mentre altri ne producono molto poche. “I batteri che producono ImP sono presenti in un’elevata percentuale di persone, ma non sono molto abbondanti nella maggior parte dei casi – segnala Rey in una nota dell’ateneo americano -. Tuttavia, abbiamo imparato nel corso degli anni che un germe non deve essere necessariamente abbondante per avere un impatto sull’ospite”. Una volta prodotto nell’intestino, l’ImP può entrare in circolo. Lo studio fa ipotizzare che gli effetti del composto potrebbero espandersi anche al cervello con impatto sull’evoluzione del benessere dei neuroni. Nell’animale da esperimento, infatti, l’ImP favorisce l’incremento dell’accumulo di proteine beta-amiloide e tau anomale, due caratteristiche tipiche della patologia neurologica, che conducono alla morte delle cellule nervose.

Come se non bastasse, l’analisi del sangue di poco meno di 1.200 persone iscritte al Registro del Wisconsin per la Prevenzione dell’Alzheimer oltre che a dati emergenti da studi condotti dal Centro di Ricerca sulla Malattia di Alzheimer del Wisconsin ha mostrato che in chi presentava concentrazioni più elevate di ImP ematiche esisteva una ben più alta probabilità di mettere in evidenza marcatori biologici associati a proteine anomale e a una compromissione della funzione neuronale nel percorso di decadimento cognitivo. Non solo: studiando i test cognitivi ripetuti nel tempo in questi volontari, si è potuto confrontare i livelli di ImP con i cambiamenti [...]